Nueva proteína ayudaría a superar la insuficiencia cardíaca post infarto

Paliar los daños que causa un infarto en el corazón reduciría una de las consecuencias más frecuentes tras este evento cardiaco: la insuficiencia cardiaca. Entre las múltiples alternativas que se están valorando destaca la que presentan ahora investigadores españoles en "Nature Communications", un hallazgo que podría conducir a nuevos medicamentos que reduzcan al mínimo los daños causados por un infarto. Los científicos del Instituto Médico Discovery Sanford Burnham Prebys y la Universidad de Stanford (EE.UU.), han identificado un punto gatillo clave en el control de la formación de nuevos vasos sanguíneos en el corazón y ofrece un nuevo enfoque para el tratamiento de pacientes con enfermedades cardiacas.

"Hemos encontrado que una proteína, rbpj. actúa como controlador maestro de los genes que regulan el crecimiento de vasos sanguíneos en el corazón adulto", explica Mark Mercola, autor principal del estudio. "Rbpj actúa como un freno a la formación de nuevos vasos sanguíneos. Nuestros hallazgos sugieren que los fármacos diseñados para bloquear esta proteína podrían posibilitar la formación de nuevos vasos sanguíneos y mejorar los resultados tras un ataque al corazón".

"Nuestros resultados indican que la atenuación de rbpj podría ser un excelente tratamiento para personas de alto riesgo como aquellas que han sufrido pequeños infartos o han sido sometidos a intervenciones como la colocación de un stent para abrir vasos obstruidos", explica otro de los investigadores, Ramón Díaz-Trelles, del Programa de Desarrollo, Envejecimiento y Regeneración del Sanford Burnham Prebys, en declaraciones al periódico matritense ABC. "La preservación de la función vascular facilitaría a su vez la estabilización del tejido muscular después de un infarto", añade.

Después de un infarto se produce una pérdida de músculo del corazón y si la lesión afecta a un área lo suficientemente grande, puede reducir considerablemente la capacidad de bombeo del corazón, lo que insuficiencia cardíaca. Al menos uno de cada 5 personas infartadas tendrá al cabo de cinco años insuficiencia cardíaca.

La causa de que el músculo cardíaco muera o se necrose radica en la falta de oxígeno: un ataque al corazón es causada por la obstrucción de una arteria que irriga el corazón. Si el músculo cardíaco puede tener un suministro de sangre alternativa, habría una mayor cantidad de músculo intacto y la función del corazón se conservaría. Por lo tanto, muchos investigadores han estado buscando maneras de promover la formación de nuevos vasos sanguíneos adicionales en el corazón.

"Los estudios en animales han demostrado que tener más vasos sanguíneos en el corazón reduce el daño causado por las lesiones isquémicas, pero los ensayos clínicos previos realizados con terapias no han tenido éxito", señala Díaz-Trelles al ya mencionado medio. "La probable razón de este fracaso -añade- es que estos estudios han evaluado los factores de crecimiento individuales, pero sabemos que para que se generen una estructura nueva de vasos sanguíneos se requiere la actividad coordinada de numerosos factores. Y nuestros datos muestran que rbpj controla la producción de estos factores en respuesta a la demanda de oxígeno".